牙齿正畸的原理——牙齿移动的生物学原理正是正畸美学和口腔正畸学的基础知识及重要内容之一，因此我们有必要对牙齿移动的生物学基础进行深入研究。
牙齿受力后其位置可以发生移动，这种移动和牙槽骨、牙周膜等组织的生物学反应有着密切关系，是一个有着复杂的生物学内容的生物机械运动。
隐形正畸
矫治牙在牙槽窝中移动时，对牙齿本身和其支持组织不会引起病理性损伤，而是近似生理性的牙齿移动，这又是什么原因呢？
牙齿移动的生物学原理可以从牙槽骨的可塑性、牙骨质的抗压性、牙周膜内环境的稳定性和牙齿受力后的组织改建四个方面进行研究。
1牙槽骨的可塑性
人的骨组织的可塑性是很大的，亦具有很强的适应性，而牙槽骨是人体骨骼中代谢、改建活跃的部分。改建包括增生和吸收两个过程，两者处于一个动态平衡的状态，这是正畸治疗的生物学基础。
2牙骨质的抗压性
在相同的正畸矫治力的作用下，牙槽骨逐渐吸收，而牙骨质却没有吸收或仅有少量浅层牙骨质吸收。牙骨质这种耐受吸收的主要原因是牙根表面总是覆盖着一薄层尚未钙化的类牙骨质，其对压力吸收较牙槽骨具有更强的抵抗力，对深层牙骨质有保护作用。
3牙周膜内环境的稳定性
牙周膜的细胞成分包括合成性细胞（成骨细胞、骨细胞和成牙骨质细胞）和吸收性细胞（破骨细胞、破纤维细胞、破牙骨质细胞），以及未分化的间叶细胞等。在保证牙周正常血液循环，各种细胞万分的存在和分化的条件下，通过神经系统的调节，各种细胞活性因子和活化及参与其组织改建活动。
4牙齿受力后的组织改建
牙齿受力后的组织改建包括牙周膜的反应、牙槽骨的改建、牙根的吸收、牙髓的反应和颞下颌关节的改建五个方面。
⑴ 牙周膜的反应
牙齿合适的矫治力作用下，牙周膜细胞成分增加，并可分化成为成骨细胞和破骨细胞。在牙周膜受牵引侧，成骨细胞大量增殖，沿牙槽骨产生和沉积新生骨组织；在牙周膜受压侧，破骨细胞大量集聚，使牙槽骨吸收。在改建过程中，牙周膜的纤维发生降解的增生，随着受力的牵拉的作用发生改变。就是牙周膜的这种反应，使牙齿得以移动和重新获得稳固。
⑵ 牙槽骨的改建
牙槽骨的改建分为压力侧的变化和张力侧的变化。
压力侧的变化：在合适力作用下，压力侧骨吸收呈直接骨吸收；当受力过大时，骨吸收呈间接吸收。在其外侧面的成骨细胞的活动，随着牙齿的移动，新骨不断生成，从而维持牙槽骨的正常厚度。
张力侧的变化：牙槽骨的内侧面由于受到牙周膜纤维的牵引诱导，引起旺盛的成骨活动，生成大量的新骨小梁。新骨小梁沿着矫治力的方向与牙周膜纤维平等排列，形成“过渡性骨”，一旦牙齿停止移动，“过渡性骨”将转变成为正常的牙槽骨组织。
⑶ 牙根的吸收
在矫治过程中牙根的少量吸收常能在矫治完成后常规自行修复，可以视为牙齿移动过程中不可避免的正常组织变化过程。
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